vitexin通过通过AMPK信号激活诱导自噬来减轻OX-LDL介导的内皮损伤。
摘要来源：
mol Immunol。 2017 05; 85：214-221。 EPUB 2017 3月10日。PMID： 28288411
摘要作者：Shaoli Zhang，Changlei Guo，Zhigang Chen，Peiyong Zhang，Jianhua Li，Yan Li
文章隶属关系：Shaoli Zhang Zhang 内皮细胞损伤在心血管疾病的发育和发病机理中起着至关重要的作用。 Vitexin是一种天然类黄酮，其特征是抗氧化和抗炎特性。这项研究的目的是研究Vitexin对OX-LDL诱导的内皮功能障碍的影响，并探索潜在的分子机制。在本研究中，发现Vitexin对OX-LDL诱导的内皮损伤发挥了保护作用。 Vitexin显着促进了细胞活力和抑制OX-LDL处理的HUVEC中的凋亡。通过用vitexin处理抑制了裂解的caspase-3，裂解的caspase-9和由OX-LDL诱导的BAX的上调；同时，Vitexin抑制了Bcl-2的下调。发现用Vitexin进行预处理可抑制OX-LDL诱导的IL-1β，IL-6，TNF-α，E-选择蛋白，ICAM1和VCAM1的过表达。此外，Vitexin通过抑制ROS和MDA的产生以及促进SOD的表达来减少OX-LDL诱导的氧化应激。此外，我们已经表明，通过激活自噬，Vitexin防止OX-LDL诱导的细胞损伤。自噬抑制剂3-MA处理后，Vitexin在OX-LDL处理的HUVEC中的保护作用均逆转。此外，我们发现Vitexin增加了P-AMPK的表达并降低了P-MTOR的表达。 AMPK抑制剂化合物C和Vitexin的组合显着逆转了Vitexin在OX-LDL处理的HUVE中的影响CS，例如抑制自噬，降低细胞活力，增加凋亡和ROS产生。总之，这些数据表明，Vitexin通过AMPK信号诱导自噬来改善OX-LDL介导的内皮损伤。