维生素 D 通过调节 MAPK/SirT1 轴来保护内皮细胞免受辐射诱导的衰老和凋亡。
摘要来源：J Endocrinol Invest。 2015 年 9 月 3 日。Epub 2015 年 9 月 3 日。PMID：26335302
摘要作者：F Marampon、GL Gravina、C Festuccia、VM Popov, E A Colapietro, P Sanità, D Musio, F De Felice, A Lenzi, E A Jannini, E Di Cesare, V Tombolini
文章隶属关系：F Marampon
摘要：目的：放射治疗毒性与氧化应激介导有关内皮功能障碍。在这里，我们研究了维生素 D (Vit.D) 对人内皮细胞 (HUVEC) 的辐射防护特性。
方法：用 Vit.D 预处理的 HUVEC 暴露于电离辐射 (IR)：ROS 产生、细胞活力、细胞凋亡、衰老并进行蛋白质印迹检测。通过使用 U0126 (10 µM) MEKs/ERKs、SB203580 (2.5 µM) p38 抑制剂或过表达/表达 MKK6 p38 上游激活剂来研究 MAPKs 通路的作用。
< span class="sub_abstract_label">结果：维生素 D 减少IR 诱导的 ROS 产生通过调节 MAPK 途径分别保护增殖和静止的 HUVEC 免于细胞凋亡或衰老。在增殖的 HUVEC 中，Vit.D 通过激活 ERK 来阻止 IR 诱导的细胞凋亡，而在静止的 HUVEC 中，通过抑制 p38-IR 诱导的激活来抵消 IR 诱导的衰老。 MEKs 和 ERKs 对静止 HUVEC 增殖或 MKK6/介导的 p38 激活的抑制分别恢复了 Vit.D 的抗凋亡或抗衰老特性。 Vit.D 上调 SirT1 蛋白表达水平。 ERK 抑制可阻断增殖细胞中 Vit.D 诱导的 SirT1 蛋白上调。在静态 HUVEC 细胞中，p38 抑制计数器作用于IR诱导的SIRT1蛋白下调，而MKK6转染废除了辐射后对SIRT1蛋白水平的vit.d阳性作用。 SIRT1通过Sirtinol抑制VIT.D放射性保护作用。