tanshinone IIA通过抑制PI3K/AKT/FOXO1信号通路，部分减轻了小鼠爆炸引起的炎症，氧化应激和凋亡。
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free radic biol Med。 2020年3月1日。EPUB2020 3月1日PMID： 32131025
摘要作者：Yunen Liu，Changci Tong，Yushan Tang，Peifang Cong，Ying Liu，Xiuyun Shi，Lin Shi，Yan Zhao，Yan Zhao，Hongxu Jin，Jing Li，Mingxiao Hou，Mingxiao Hou <<<<<<<<<<<<<<<<<< /p>文章隶属关系：
yunen liu
摘要：尽管tanshinone IIA（tan iia）与炎症，氧化应激和凋亡有关，但tan iia对肺爆炸损伤的影响仍然不确定。在这项研究中，我们探讨了棕褐色对肺爆炸损伤的影响，研究了其可能的分子机制。将五十bl/6小鼠随机分为对照，爆炸，爆炸+tan iia，blast+ly294002（pi3k抑制剂）或blast+tan+tan iia+ly294002 gr哦。爆炸损伤后 48 小时收集血清和肺样本。数据显示，Tan IIA显着抑制急变引起的肺重/体重和湿/干重比的增加，减少肺内CD44和CD163阳性炎症细胞浸润，降低IL-1β、 TNF-α 和 IL-6 表达，并增强 IL-10 表达。 Tan IIA还显着缓解MDA5和IRE-a的增加以及SOD-1的减少，并逆转Bcl-2的低表达和Bax和Caspase-3的高表达。此外，Tan IIA 显着降低 p-PI3K 和 p-Akt 表达并增加 p-FoxO1 表达。更重要的是，LY294002 和 Tan IIA 预处理均能显着防止肺爆炸损伤中爆炸引起的炎症、氧化应激和细胞凋亡。这些结果表明 Tan IIA 具有预防肺爆炸损伤的作用，其部分机制可能是通过抑制 PI3K/Akt/FoxO1 信号通路介导的。