与p-香豆酸在HCT-15结肠癌细胞中的凋亡作用相关的事件。
摘要来源：
world J Gastroenterol。 2013年11月21日； 19（43）：7726-34。 pmid： 24282361
摘要作者：Saravana Kumar Jaganathan，Eko Supriyanto，Mahitosh Mandal
文章隶属关系：Saravana Kumar Jaganathan
摘要：
研究人类结肠直肠癌（HCT-15）细胞中蜂蜜酚酸的凋亡效应的事件。
方法： 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基 - 二苯基 - tertazolium-bromide分析以确定antiprop-美乳酸对结肠癌细胞的寿命作用。进行了菌落形成测定，以量化P-美乳酸处理后HCT 15和HT 29结肠癌细胞中的菌落抑制作用。使用流式细胞术对HCT 15细胞进行碘化丙啶染色，以研究处理细胞的细胞周期的变化。使用扫描电子显微镜和显微照片评估HCT 15细胞在暴露于p-墨酸后进行了凋亡的鉴定。使用2，7-二氯氟二乙酸酯的HCT 15细胞的HCT 15细胞的活性氧（ROS）水平。在流式细胞仪的帮助下，使用Rhodamine-123评估了HCT-15的线粒体膜电位。使用染料蛋白氨酸540定量与p-毛酸治疗相关的脂质层断裂。凋亡被证实并使用对p-pro-1的p-coumaric Acid治疗后的HCT 15细胞的流式细胞仪分析进行了定量。。 （50％抑制的浓度）分别为1400和1600μmol/l。菌落形成测定法显示了对经过P-美乳酸处理的HCT 15和HT 29个细胞的时间依赖性抑制作用。在P-甲酸处理后，在细胞周期的亚G1期下，治疗的HCT 15细胞的丙啶染色显示凋亡细胞的积累增加（37.45±1.98 vs 1.07±1.01）。使用显微照片和扫描电子显微镜观察到的HCT-15细胞显示出凋亡的迹象，如p-美乳酸暴露后的爆炸和收缩。脂质层的评估显示，脂质层断裂的增加与p-美乳酸的生长抑制有关。在P-美乳酸处理的细胞中观察到线粒体膜电位下降并增加了ROS的产生。通过 YO-PRO-1 染色评估的进一步凋亡也显示治疗后凋亡细胞呈时间依赖性增加。
结论：这些结果表明对香豆酸通过ROS-线粒体途径诱导细胞凋亡来抑制结肠癌细胞的生长。