摘要标题：
哮喘和 COPD 中的氧化应激和类固醇抵抗：HDAC-2 的药理学操作作为治疗策略。
摘要来源：专家观点治疗目标。 2007 年 6 月；11(6):745-55。 PMID：17504013
摘要作者：John A Marwick、Kazuhiro Ito、Ian M Adcock、Paul A Kirkham
文章隶属关系：Novartis生物医学研究所，呼吸系统疾病领域，温布尔赫斯特路，霍舍姆，西萨塞克斯，RH12 5AB，英国。
摘要：炎症性疾病（例如哮喘和慢性阻塞性肺疾病）对皮质类固醇治疗不敏感，目前存在相当大的问题管理问题和卫生服务成本负担。氧化应激是慢性炎症的主要组成部分，可以对皮质类固醇的功效产生显着的抑制作用。对皮质激素机制理解的最新进展OID作用和皮质类固醇激素不敏感为恢复皮质类固醇敏感性的治疗策略提供了希望。组蛋白脱乙酰基酶2（HDAC-2）在皮质类固醇作用中起关键作用，并且在许多类固醇不敏感的情况下会降低。此外，这表明氧化应激可能是降低HDAC-2活性的原因。两种结构上不同的化合物；甲基 - 黄氨酸茶碱和多酚姜黄素恢复HDAC活性，从而恢复皮质类固醇的功能。茶碱的低，亚桥替剂剂量也可以充当哮喘患者的皮质类固醇药物。尽管这些化合物似乎可以恢复皮质类固醇功能，并且最初可能提供治疗潜力，但它们缺乏特异性，其作用机理尚不清楚。一旦建立了作用机理，这些化合物的衍生物很可能被用作恢复未来糖皮质类固醇不敏感的治疗策略e。