theaflavins通过下调有丝分裂原激活的蛋白激酶途径的胃粘膜上皮细胞中乙醇诱导的氧化应激和细胞凋亡。
抽象来源：
mol MedRep。2018; 18（4）：3791-3799。 EPUB 2018 8月3日。PMID： 30106096
摘要作者：Zheng Wang，Hesheng Luo，Hong Xia
文章隶属关系：Zheng Wang
摘要：乙醇诱发的胃粘膜疾病是诊所胃肠道系统最常见和难治性疾病，并由氧化应激和凋亡途径介导。 theaflavins（TFS）被认为是抗氧化剂。本研究旨在确定TFS衰减能力的基础的分子机制E乙醇诱导的GES -1胃粘膜上皮细胞中的氧化应激和凋亡。进行了细胞计数KIT − 8（CCK − 8）测定，以研究乙醇（0.5 mol/L）后GES -1细胞的细胞活力（0.5 mol/L），然后用TFS治疗TFS（20、40和80 µg/ml）特定时间间隔。羧基氟烷二乙酸琥珀酰亚胺酯测定法用于测量增殖并进一步研究CCK −8分析的结果。进行流式细胞仪以测量活性氧（ROS）水平和GES − 1细胞的凋亡率。此外，使用商业试剂盒研究了包括丙二醛，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽在内的氧化应激相关因子的水平。进行了逆转录 - 定量聚合酶链反应和蛋白质印迹分析，以确定凋亡相关因子的表达水平，以及细胞外信号调节激酶的磷酸化水平（ERK），C − Jun N末端激酶（JNK）和P38激酶（p38）。本研究的结果表明，用乙醇肽治疗GES − 1细胞增殖，ROS水平和凋亡率提高，可能通过下调B细胞淋巴瘤−2（BCl -2）表达和BCl −2相关X的上调。和caspase -3表达水平，以及增强ERK，JNK和P38的磷酸化水平。然而，揭示了用TFS治疗以剂量依赖性的方式减弱乙醇对GES ‑ 1细胞的影响。总之，通过下调各种有丝分裂原激活的蛋白激酶途径，TF可以减弱胃粘膜上皮细胞中乙醇诱导的氧化应激和凋亡。