摘要标题：
缺氧是OB/OB和饮食肥胖小鼠脂肪组织中慢性炎症和脂联素减少的潜在危险因素。
摘要来源：
Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007 Oct;293(4):E1118-28. Epub 2007 Jul 31. PMID: 17666485
文章摘要：
在肥胖症的白脂肪组织中广泛观察到慢性炎症和脂联素减少。但是，变化的原因仍有待确定。在这项研究中，我们提供了实验证据，表明肥胖小鼠的脂肪组织中发生缺氧，并且脂肪缺氧可能有助于内分泌的改变。脂肪缺氧是通过降低间质部分氧气压力（PO（2）），缺氧探针信号的增加以及OB/OB小鼠中缺氧反应基因表达的升高来证明的。通过表达缺氧反应基因的表达，在饮食肥胖小鼠中证实了脂肪缺氧。在脂肪组织中，缺氧与炎症基因的表达增加和脂联素表达降低有关。在饮食肥胖小鼠中，卡路里限制的体重减轻与氧合的改善和炎症减少有关。在细胞培养中，瘦小小鼠的原发性脂肪细胞和原发性巨噬细胞中缺氧诱导炎性细胞因子。转录因子NF-kappab和TNF-α基因启动子在3T3-L1脂肪细胞和NIH3T3成纤维细胞中通过缺氧激活。另外，通过缺氧降低脂联素的表达，并在脂肪细胞中的基因启动子中观察到还原。这些数据表明缺氧在肥胖症脂肪组织中慢性炎症和抑制脂联素的抑制作用中的潜在作用。