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岩藻黄蛋白在L02细胞中对过氧化氢诱导的氧化损伤发挥细胞保护作用。
摘要来源：
biomed res int。 2018; 2018：1085073。 EPUB 2018 11月15日。PMID： 30581841
摘要作者：Xia Wang，Yan-Jun Cui，Jia Qi，Min-Min Zhu，Tian-Liang Zhang，Min Cheng，Min Cheng，Shun-Mei Liu，Guang-Ce Wang
文章隶属关系：xia wang
摘要：先前的一些研究表明，岩藻糖蛋白对氧化应激具有出色的抗氧化活性，这与肝脏疾病的发病机理密切相关。目前的工作是研究岩藻黄蛋白是否可以保护人肝L02细胞免受过氧化氢诱导的氧化损伤。它对ho-的影响研究了诱导的细胞活力，乳酸脱氢酶（LDH）泄漏，细胞内还原性谷胱甘肽和活性氧（ROS）含量，以及包括NRF2，HO-1和NQO1在内的细胞保护基因的mRNA和蛋白质相对水平。结果表明，岩藻黄蛋白可以上调细胞保护基因的mRNA和蛋白质水平，并促进NRF2的核易位，而LY294002的PI3K抑制剂可以抑制。岩藻黄蛋白的预处理导致LDH泄漏和细胞内ROS含量减少，但细胞内还原谷胱甘肽。有趣的是，使用葡萄氧蛋白的预处理以非浓度依赖性的方式防止氧化损伤，而岩存在5m的杂氨酸表明最佳作用。结果表明，岩藻黄蛋白在L02细胞中对HO诱导的氧化损伤发挥细胞保护作用，这可能是通过NRF2信号的PI3K依赖性激活。