铝诱导的分子神经变性:染料木黄酮和鹰嘴豆提取物的保护作用。
摘要来源:
食物化学毒素。 2017年9月; 107(PT A):57-67。 EPUB 2017年5月24日。PMID: 285525514
摘要作者:m m wahby,d s Mohammed,A Newairy,H M Abdou,Zaky
文章隶属关系:m m m m m wahby
摘要:神经毒性的神经毒性Al已建立良好,并与氧化损伤和神经退行性相关。这项研究研究了染料木黄酮(Gen)和鹰嘴豆提取物(CPE)针对ALCL3诱导的神经变性的保护作用。 HPLC分析表明,Biochanin A-7-O-β-D-葡萄糖苷和Biochanin A是CPE的主要成分。使用RT-PCR在脑提取物中评估TNF-α,APP,BACE1,PSEN-2和ER-β的基因表达。此外,通过蛋白质印迹评估了NF-见B亚基P65和COX-2表达。胆碱能功能H还估计了静脉检查和氧化状态。 ALCL3显着提高了NF-Zunit P65,Cox-2,TNF-α,Bace1和App的表达,同时显着降低了PSEN-2和ER-β的表达。乙酰胆碱酯酶(ACHE)的活性和氧化应激参数以及组织学检查证实了ALCL3的有害作用。 CPE或Gen的给药减弱了炎性细胞因子的表达,抑制了淀粉样蛋白发生,并恢复了ACHE活性和ER-β表达。 Gen和CPE还抑制了氧化应激,并改善了组织学改变。因此,本研究提供了对Gen和CPE作为保护剂的分子作用的见解。