Arctiin和Arctigenin的改善作用对二氧化硅通过TLR-4/NLRP3/TGF-SIGNALING途径诱导的肺的氧化损伤的改善作用。
摘要来源：
氧化氧化细胞细胞寿命。 2021; 2021：5598980。 EPUB 2021 7月17日。PMID： 34336106
摘要作者：xueying刘，江，peiyuan dou，xu zhang，xiaoku ran，linlin liu，deqiang dou
文章隶属关系：xUeying liu
摘要摘要：硅化作用仍然是全球最严重的疾病之一，没有有效的药物治疗。我们的研究结果表明，Arctiin和Arctigenin可能会增加线粒体膜电位，从而减少活性氧（ROS）的产生，阻止巨噬细胞的极化，并抑制肌纤维细胞的分化，以减少氧化应激，炎症，炎症，炎症，炎症，炎症，炎症，炎症，炎症，炎症，以及纤维化。此外，我们的研究表明ArctiinArctigenin通过TLR-4/MYD88/NF-B途径抑制了NLRP3炎症体的激活，并抑制了TNF-，IL-1，TGF-和SMA的二氧化硅诱导的分泌。此外，还抑制了二氧化硅诱导的血清ceruloplasmin和hyp的升高。代谢组学的结果表明，硅酸盐和硅质病的发展相关的异常代谢途径可以调节硅酸盐和COA生物合成，半胱氨酸和蛋氨酸代谢，亚油酸代谢，亚油酸代谢，以及亚基酸代谢，以及精致的代谢以及五个代谢。此外，对代谢组学的分析以及硅化病不同阶段的网络拓扑分析表明，尿霉菌，血清4-羟基丙烯和L-精氨酸可以被视为早期诊断生物标记物，并且是早期的诊断生物标记物，并且是肺纤维化的形成后一个硅化阶段。 Arctiin和Arctigenin可以在早期降低肉豆蔻酸的水平升高硅化后期的相位和血清4-羟基普罗林。有趣的是，TLR-4/NLRP3/TGF信号和代谢组学的整合验证了巨噬细胞极化在硅化纤维化过程中的重要性。据我们所知，这是第一项研究报告，即阿克辛和十二氨酸蛋白都可以有效地改善硅氧化症，而前者比其粘共酮阿氏素蛋白更强一些，因为其高口服生物利用度，低毒性，低毒性和多重分子活性代谢物是确定的由Admetsar和分子对接分析。