sulforaphane可保护未成熟的海马神经元免受暴露于Hemin或氧气和葡萄糖剥夺引起的死亡。
摘要来源：
j n neurosci res。 2010年5月1日; 88（6）：1355-63。 PMID： 19998483 作者：
Lucian Soane，Wei Li Dai，Gary Fiskum，Linda L Bambrick
文章隶属关系：麻醉学系，休克，创伤和麻醉研究中心（Star），大学，大学马里兰州医学院，巴尔的摩，马里兰州21201，美国。
摘要：氧化应激是脑缺血/再灌注和血红素毒性后细胞死亡的介体，这可能是急性脑损伤的重要致病因素。通过激活抗氧化剂反应元件（IS）/NRF2途径的II期解毒酶的诱导表达已成为神经保护的一种有希望的方法。鲜为人知，怎么知道ER，关于这种策略在未成熟脑细胞中损伤的神经保护潜力。在这项研究中，我们检验了以下假设：硫烷（SFP）是一种天然存在的异硫氰酸盐，它也是已知的AR/NRF2抗氧化剂途径的已知活化剂，可以保护未成熟的神经元免受氧化应激诱导的死亡的影响。用暴露于O（2）和葡萄糖剥夺（OGD）或HEMIN的原代小鼠海马神经元检验该假设。 Rexygation期间OGD后立即用SFP治疗未成熟的神经元可有效保护未成熟的神经元免受延迟细胞死亡的影响。未成熟的海马神经元暴露于HEMIN诱导明显的细胞死亡，并且与SFP的前和共同处理在阻断细胞毒性方面非常有效。 RT-PCR分析表明，包括NAD（p）H奎因酮氧化还原酶1（NQO1），血红素加氧酶1（HO1）和谷氨酸 - 甲酸酯 - 半胱氨酸连接酶修饰酶修饰剂亚基（GCLM），WHICNIT（WHIC），WHICh 参与谷胱甘肽生物合成，在对照神经元中进行 SFP 处理后以及暴露于 OGD 和氯高铁血红素后，h 均上调。这些结果表明，SFP 激活 ARE/Nrf2 抗氧化防御途径，并保护未成熟神经元免受与未成熟大脑缺血性和创伤性损伤相关的应激范式引起的死亡。