摘要标题：
芝麻酚通过抑制 NF-κB/MAPK 激活并上调 RAW 264.7 巨噬细胞中的 AMP 激酶信号传导来抑制炎症反应。
摘要来源：Inflamm Res。 2015 年 8 月；64(8):577-88。 Epub 2015 年 6 月 10 日。PMID：26059394
摘要作者：吴心灵、刘建军、李子英、旋宇赖、方丽文、黄文中
文章所属单位：吴新灵
摘要：目标和设计：< /span>芝麻酚是从芝麻籽油中分离出来的木酚素。近年来发现芝麻酚可以减轻大鼠肺部炎症和脂多糖（LPS）引起的肺损伤。在本研究中，我们研究了芝麻酚是否在 LPS 刺激的巨噬细胞中表现出抗炎活性。
材料和方法：RAW 264.7细胞被tr与芝麻酚一起食用，然后用脂多糖处理以诱发炎症。用 ELISA 分析促炎细胞因子的水平。分别采用实时 PCR 和蛋白质印迹法评估环氧合酶 (COX)-2、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 的基因和蛋白表达。我们还检查了炎症信号传导通路，包括核转录因子 kappa-B (NF-κB) 和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 通路。
结果：芝麻酚抑制一氧化氮、前列腺素 E2 (PGE2) 和促炎细胞因子的产生。芝麻酚显着抑制 iNOS 和 COX-2 的 mRNA 和蛋白表达。芝麻酚增强了以 Nrf2 和 HO-1 为代表的保护性抗氧化途径。此外，芝麻酚抑制 NF-κB 转运至细胞核并降低 MAPK 激活，但它促进腺苷单磷酸激活蛋白激酶 (AM
结论：这些数据表明芝麻酚通过上调 AMPK 激活和 Nrf2 信号传导来改善炎症和氧化损伤，阻断 NF-κB 和 MAPK 信号通路。