摘要标题：
芝麻素抑制 H9c2 细胞中血管紧张素 II 增强的氧化应激和肥大标记物。
摘要来源：Environ Toxicol。 2023 年 9 月；38(9):2165-2172。 Epub 2023 年 6 月 26 日。PMID：37357850
摘要作者：张志嘉、郑慧清、周万清、黄玉婷、 Pei-Ling Hsieh、Pei-Ming Chu、Shin-Da Lee
文章隶属关系：Chih-Chia Chang
摘要：心肌肥厚在心血管疾病 (CVD) 发展中起着至关重要的作用。心肌肥大是心肌细胞在心脏损伤后对应激维持心输出量和功能的适应性反应。血管紧张素 II (Ang-II) 通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节 CVD，其在心肌细胞中的信号传导导致过多的活性氧 (ROS) 产生、氧化应激和炎症。芝麻素 (SA)，一种硒中的天然化合物相同的种子具有抗炎和抗凋亡作用。这项研究研究了在ANG-II刺激下，SA是否可以减弱H9C2细胞中的肥厚性损伤和氧化损伤。我们发现SA减少了细胞表面积。此外，ANG-II处理减少了ANG-II增强的ANP，BNP和β-MHC的表达。 ANG-II增强了NADPH氧化酶活性，ROS的形成和降低的超氧化物歧化酶（SOD）活性。 SA治疗减少了ANG-II引起的氧化损伤。我们还发现，SA会减轻Ang-II诱导的凋亡和促炎反应。总之，SA可以通过抑制H9C2细胞的氧化应激，凋亡和炎症来减轻ANG-II诱导的心脏肥厚性损伤。因此，SA可能是CVD管理的潜在补充。