芝麻蛋白可以预防并改善大鼠肠道缺血/再灌注损伤，并参与激活NRF2/HO-1/NQO1信号途径。
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氧化剂细胞寿命。 2021; 2021：5147069。 EPUB 2021 9月29日。PMID： 34630849
摘要作者：Yilin Wang，Jin Wen，Marwan Almoiliqy，Yaojia Wang，Zhihao Liu，Xiaobo Yang，Xiaolong Lu，Qiang Meng，Qiang Meng，Jinyong Peng，Jinyong Peng，Yuan Lin，Yuan Lin，Pengyuan Sun
文章隶属关系：yilin wang
摘要：肠道缺血 - 再灌注（I/R）可能诱发细胞/组织损伤，导致多器官衰竭。基于我们的前期性，我们提出芝麻素可以防止并改善肠道I/R伤害和相关疾病激活Nrf2信号通路。使用 SD 肠道 I/R 损伤大鼠和缺氧/复氧 (H/R-) 损伤的大鼠小肠隐窝上皮细胞系 (IEC-6 细胞) 对该提议进行了评估。芝麻素可显着减轻缺血再灌注引起的大鼠肠道组织病理学损伤，并显着降低血清生化指标 ALT 和 AST，从而减轻缺血再灌注引起的大鼠肠道损伤。芝麻素还显着逆转 I/R 导致的血清中 TNF-、IL-6、IL-1 和 MPO 活性以及组织中的 MDA 活性，以及 I/R 导致的组织中 GSH 以及组织和 IEC-6 细胞中 SOD 的降低，表明其抗炎和抗氧化应激作用。此外，芝麻素显着减少 I/R 损伤肠组织中 TUNEL 阳性细胞，下调增加的 Bax 和 caspase-3 蛋白表达，上调减少的 Bcl-2 蛋白表达，并显着逆转 H/R 减少的 IEC-6细胞活力以及减少 H/R- 中凋亡细胞的数量受伤的IEC-6细胞，显示抗凋亡作用。已知NRF2的激活可以改善组织/细胞损伤。与芝麻素诱导的肠道I/R损伤和H/R损伤的改善一致，NRF2 cDNA的转染分别显着上调了NRF2，HO-1和NQO1的表达。相反，NRF2抑制剂（ML385）或NRF2 siRNA转染可显着降低这些蛋白质的表达。我们的结果表明，NRF2/HO-1/NQO1信号传导途径的激活与芝麻素诱导的抗炎，抗氧化和抗凋亡作用有关，以防止和改善肠道I/R损伤。
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