从中分离出的马尾藻酚通过抑制谷氨酸诱导的神经元细胞死亡和氧化应激MAPK/NF-κB 和 Nrf2/HO-1 信号通路的激活。
摘要来源：Mar Drugs。 2022 年 11 月 12 日；20(11)。 Epub 2022 年 11 月 12 日。PMID：36421988
摘要作者：Eui-Jeong Han、Chunying 张、Hyun-Soo Kim、Ji-Yul Kim、 Sang-Muyn Park、Won-Kyo Jung、Ginnae Ahn、Seon-Heui Cha
文章归属：Eui-Jeong Han
摘要：氧化应激引起的神经元细胞损失被认为是是神经退行性疾病发病机制的主要机制，可由高浓度的谷氨酸诱导。在这项研究中，从海洋兄弟中分离出沙加酚 (SC)研究了 wn seaweed() 及其对 HT22 细胞中谷氨酸诱导的氧化应激的神经保护作用。采用 MTT 法评估 SC 的细胞毒性，并通过流式细胞术、ROS 产生分析、定量实时 PCR 和 Western blot 测定确定 SC 的功效。我们的结果表明，SC预处理通过抑制亚G群、DNA断裂和核浓缩，以及上调抗凋亡蛋白（Bcl-2）和下调细胞凋亡，减少谷氨酸诱导的HT22细胞凋亡。蛋白质（Bax、p53、cleaved-PARP、caspase-3、caspase-9 和细胞色素 c）。此外，SC 通过抑制丝裂原激活蛋白激酶（MAPK；ERK、JNK 和 p38）和激活 B 细胞的核因子 kappa 轻链增强子 (NF-κB) 信号（IκBα 和 NF-）来减轻谷氨酸诱导的氧化应激。 κB p65)，同时激活核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2)/血红素加氧酶 1 (HO-1) 信令（Nrf2；HO-1 和 NQO-1）。我们的研究结果表明，SC 可作为预防和治疗神经退行性疾病的药理学候选药物。