文章发布状态：免费摘要标题：
S-烯丙基-l-半胱氨酸（SAC）保护肝细胞免受酒精诱导的细胞凋亡。
摘要来源：FEBS Open生物。 2019年07月；9(7):1327-1336。 Epub 2019 年 6 月 17 日。PMID：31161729
摘要作者：陈鹏、胡明道、刘峰、余恒海、陈晨
文章单位：陈鹏
摘要：肝细胞凋亡在酒精相关性肝病（ARLD）中经常观察到，ARLD 是全球 30 大死亡原因之一。在当前的研究中，我们探讨了大蒜的有机硫成分S-烯丙基-L-半胱氨酸（SAC）对酒精诱导的肝细胞凋亡的影响。在有或没有 SAC 处理的情况下，用乙醇攻击大鼠肝 (BRL-3A) 细胞。细胞死亡/活力、活性氧然后检查了植物（ROS）生成，线粒体细胞色素C释放和caspase 3活性。我们发现乙醇明显诱导的肝细胞凋亡，而SAC治疗挽救了乙醇诱导的肝细胞损伤，如细胞计数KIT-8（CCK8）测定，TUNEL测定法和附属蛋白V/PI降低测定法所示。乙醇引起了BRL-3A细胞中ROS的产生，这是通过SAC预处理缓解的，如2,7-二氯氟乙酸酯（DCFDA）染色测定法所示。此外，乙醇抑制细胞抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）表达增加，促凋亡蛋白Bcl-2相关的X蛋白（BAX）表达增加，诱导线粒体细胞色素C释放，并激活了caspase 3 - 依赖性凋亡途径在BRL-3A细胞中。 SAC足以消除乙醇引起的所有这些变化，从而揭示了其保护作用的分子机制。总之，SAC保护肝细胞免受乙醇诱导的apopto的影响sis，可能适合作为治疗 ARLD 的新型抗凋亡剂。