摘要标题：
- 丙烯酸酸通过MAPK和NRF2途径改善L02细胞中HO诱导的氧化应激。
摘要来源：
恢复活力。 2018年12月26日。EPUB2018 12月26日。PMID： 30379115
Abstract Author(s):Yahui Ding, Zhiyang Zhang, Zhongbao Yue, Liugang Ding, Yong Zhou, Zebo Huang, Hongliang Huang
Article Affiliation:Yahui Ding< /p>摘要：
肝细胞在肝脏发育和整个成人生活过程中均由氧化应激很容易受损，从而导致组织病理学的范围从简单的肝炎到非酒精性脂肪肝病。在这项研究中，我们确定了肝素酸（RA）预处理肝细胞中氧化应激的衰减，后者是Rosmarinus officinalis的抗氧化剂。人肝细胞系L02被过氧化氢（HO）损坏。在RA治疗组中，与HO诱导的损伤组相比，L02细胞增加，细胞内活性氧水平降低。流式细胞仪的分析表明，RA治疗组中G2/M细胞周期停滞和细胞凋亡的百分比降低。这种改变与G2/M DNA损伤和氧化应激凋亡信号的激活有关。此外，我们确定了有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPKS），奎因酮受体氧化还原酶1（NQO1）和核因子E2相关因子2（NRF2）的氧化还原敏感的蛋白表达，并且激活了MAPK和NRF2的表达在RA组中。结果表明，在RA组中激活了MAPK和NRF2的相关蛋白表达。因此，RA通过抑制细胞周期停滞和通过MAPK和NRF2信号通路的激活来保护L02细胞免受氧化损伤。