rhein抑制肠道上皮细胞中氢 - 过氧化物诱导的氧化应激，部分通过PI3K/AKT介导的NRF2/HO-1途径。农业食品化学。 2019年3月6日； 67（9）：2519-2529。 EPUB 2019 2月25日。PMID： 307795558
摘要作者：Shen Zhuang，Ruyang Yu，Jia Zhong，Ping Liu，Zhongjie liu
文章隶属关系：Shen Zhuang
摘要：Rheum Rhabarbarum Rhabarbarum在中国已被广泛用作草药和食物。这项研究的目的是研究莱茵河的细胞保护作用和潜在的机制，莱茵河（一种活性成分从rhabarbarum R. rhabarbarum分离出来），在HO-Callenged大鼠小肠上皮细胞（IEC-6细胞）上。将HO挑战的IEC-6细胞在预处理中孵育，使用或没有莱茵或LY294002（PI3K/AKT抑制剂）。细胞活力，细胞凋亡，细胞内测量了活性氧（ROS）和抗氧化剂。通过蛋白质印迹法评估血红素加氧酶 1 (HO-1)、核因子红细胞 2 相关因子 (Nrf2)、Akt 和 p-Akt 的表达。同时，LY294002也被用来研究PI3K/Akt在大黄酸诱导的细胞保护作用中的作用。结果表明，大黄酸预处理可以逆转H2O2诱导的细胞活力抑制，抑制细胞凋亡、caspase-3活性和细胞内ROS。大黄酸还支持 SOD 活性、过氧化氢酶活性、谷胱甘肽 S-转移酶活性和谷胱甘肽含量。此外，大黄酸诱导 IEC-6 细胞中 HO-1 及其上游介质 Nrf2 的蛋白表达，并激活 Akt 的磷酸化。 LY294002 抑制细胞活力的增加，上调降低的细胞凋亡率，并增强减弱的 ROS 水平。虽然在4μM大黄酸下抑制PI3K/Akt并没有抑制Nrf2核水平，但LY294002抑制d在2μM莱茵河下的NRF2核水平并阻塞了HO-1表达。这些数据表明，莱茵河通过PI3K/AKT和NRF2/HO-1途径部分保护IEC-6细胞免受氧化损伤。