摘要标题：
白藜芦醇通过调节超氧化物歧化酶1（SOD1），谷胱甘肽过氧化物酶1（GPX1）和NADPH氧化酶亚基（NOX4）（NOX4）的基因表达来减少内皮氧化应激。 >植物化学。 2008年5月； 69（8）：1732-8。 EPUB 2008年4月15日。PMID： 20083859
摘要作者：g Spanier，H Xu，N Xia，S Tobias，S Deng，S Deng，L Wojnowski，U Forstermann，H Li
文章隶属关系：药理学系，
德国美因兹的约翰内斯·古滕伯格大学。
摘要：白藜芦醇是一种重要的葡萄和葡萄酒中的重要抗氧化剂，很可能有助于预防人类心血管疾病的红酒潜力。除了其已知的（直接）抗氧化作用外，我们还发现白藜芦醇还调节人内皮细胞中促氧化和抗氧化酶的基因表达。 NADPH氧化酶（NOX）是主要的脉管系统中超氧化物的生产者，而超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶1（GPX1）分别是负责超级氧化物和过氧化氢的主要酶。人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和HUVEC衍生的EA.HY 926细胞与白藜芦醇的孵育导致NOX4的浓度和时间依赖性下调，NOX4是最丰富的NADPH氧化酶催化亚基（定量实时RT-PCR） 。同一白藜芦醇方案上调了SOD1和GPX1的mRNA表达。白藜芦醇以浓度依赖性方式（蛋白质印迹分析）增强了SOD1和GPX1的蛋白质水平。用白藜芦醇完全废除DMNQ诱导的氧化应激的EA.HY 926细胞预处理。因此，促氧化基因（例如NADPH氧化酶）和抗氧化酶（例如SOD1和GPX1）的表达抑制可能是Vascula的重要组成部分白藜芦醇的R保护作用。