白藜芦醇通过增加过氧化氢酶、SOD-1 和 HO-1 的表达来保护人晶状体上皮细胞免受 H2O2 诱导的氧化应激。
摘要来源：Mol Vis。 2010；16：1467-74。 Epub 2010 年 8 月 4 日。PMID：20806083
摘要作者：郑毅、刘耀华、葛金英、王晓媛、刘丽娟、卜志高、平刘
文章所属单位：中国哈尔滨医科大学第一附属医院眼科。
摘要：目的：H(2)O(2) 处理引起的氧化损伤会不可逆地损伤晶状体上皮，导致细胞死亡和白内障。通过与白藜芦醇（RES）一起孵育是否可以减弱培养的人晶状体上皮细胞中氧化应激的影响仍不清楚。在本研究中，我们检查了白藜芦醇的功能保护人晶状体上皮 B-3 (HLEB-3) 细胞免受 H(2)O(2) 诱导的细胞死亡和细胞凋亡，其在减少 H(2)O(2) 诱导的细胞内活性氧 (ROS) 中的作用
方法：人类晶状体 HLEB-3 细胞上皮细胞系，暴露于100μM H（2）O（2），有或没有不同浓度的RES预处理不同的时间。通过4-[3-[4-碘苯基]-2-4(4-硝基苯基)-2H-5-四唑基-1,3-苯二磺酸](WST-1)测定法监测细胞活力。流式细胞仪检测细胞凋亡率和ROS生成情况。通过蛋白质印迹分析测量超氧化物歧化酶-1 (SOD-1)、过氧化氢酶和血红素加氧酶-1 (HO-1) 蛋白的表达水平。还通过蛋白质印迹分析评估了 p38 和 c-jun N 末端激酶 (JNK) 激活。
结果： 白藜芦醇明显降低了H（2）O（2）诱导的细胞凋亡和ROS累积；受保护的H（2）O（2）诱导氧化损伤的保护HLEB-3细胞，并增加了SOD-1，过氧化氢酶和HO-1的表达水平。进一步的研究表明，RES还抑制了H（2）O（2）诱导的P38和JNK磷酸化。
结论： 研究结果表明，RES保护了H（2）O（2）诱导氧化损伤的HLEB-3细胞，大概是通过诱导三种抗氧化酶，包括过氧化氢酶，SOD-1和HO-1。 P>