白藜芦醇通过转录因子EB的激活诱导自噬来减轻内皮氧化损伤。
摘要来源：
nutr metab（lond）。 2019; 16：42。 EPUB 2019年7月2日PMID： 31303889
摘要作者：xi Zhou，Jining Yang，Min Zhou，Yu Zhang，Yug Liu，Pengfei Hou，Xianglong Zeng，Long Yi，Long Yi，Mantian Mi
文章隶属关系：XI XI zhou
摘要：
背景： 内皮氧化损伤是动脉粥样硬化发病机理的关键事件（AS）。白藜芦醇（RSV）减弱了人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的氧化损伤。自噬对于RSV诱导的保护作用至关重要。但是，确切的基础机制尚未完全阐明。因此，我们旨在探讨自噬在RSV抗氧化中的作用及其在棕榈酸（PA）刺激的HUVEC中的潜在机制。
方法：HUVEC用10μM RSV预处理2h，用200μM PA处理2小时。额外的 24 小时。使用酶标仪和共聚焦显微镜评估细胞活力、细胞内活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平。通过透射电子显微镜分析自噬体，通过共聚焦显微镜分析溶酶体。通过 qRT-PCR 测定对转录因子 EB (TFEB) 和相关基因的表达进行定量。此外，还通过蛋白质印迹法检测了 TFEB 水平、自噬和溶酶体。
结果：RSV 预处理抑制了 PA-诱导 HUVEC 细胞活力下降以及 ROS 和 MDA 水平升高。RSV 预处理还增加了 LC3 的产生和 P62 的降解，同时促进自噬体的形成。然而，3-甲基腺嘌呤 (3-MA) 治疗减弱了 RSV 诱导的自噬。 RSV预处理以浓度依赖性方式上调TFEB和TFEB调节的下游基因表达。此外，在用 TFEB 小干扰 RNA 转染的细胞中，RSV 诱导的 TFEB 表达和随后的自噬被消除。同时，TFEB调节的基因表达、溶酶体形成和RSV诱导的抗氧化作用均受到抑制。
结论：在 HUVEC 中，RSV 通过以 TFEB 依赖性方式诱导自噬来减轻内皮氧化损伤。