人参皂苷 视网膜母细胞瘤基因促进肝糖原合成与改善2型糖尿病M

目的：Ginsenoside RB1（RB1），这是关键的生物活性成分之一。 A. Mey。具有抗型2糖尿病（T2DM）属性。然而，确切的机制，尤其是RB1对肝糖原产生的影响，这是T2DM进步的关键过程，仍然鲜为人知。 15-羟基丙烷蛋白脱氢酶（15-PGDH）负责前列腺素E（PGE）失活。最近的一项研究报告说，抑制15-PGDH可促进肝糖原合成并改善T2DM。因此，在这里，我们旨在研究RB1是否通过15-PGDH/PGE调节的肝糖原合成来改善T2DM。方法：通过将链蛋白酶与高脂饮食结合在一起，我们成功地建立了T2DM的小鼠模型。之后，将这些小鼠施用RB1或二甲双胍8周。通过将LO2细胞与棕榈酸孵育，建立了抗胰岛素的细胞模型。测量了肝糖原和PGELEVEL，15-PGDH，丝氨酸/苏氨酸激酶AKT（AKT）和糖原合成酶激酶3β（GSK3β）的表达水平。分子对接用于预测15-PGDH和RB1之间的结合亲和力。结果：RB1给药增加了AKT和GSK3β的磷酸化水平，从而增强了T2DM小鼠肝脏中糖原的合成。分子对接表明RB1对15-PGDH具有很高的亲和力。此外，RB1治疗导致抑制15-PGDH水平的抑制作用，并抑制了T2DM小鼠肝脏中PGELEVEL降低的升高。此外，体外实验表明，RB1给药可以通过调节15-PGDH/PGE/PGERECEPTOR EP4途径来增强糖原的产生。结论：我们的发现表明，RB1可以通过15-PGDH依赖性途径来增强肝糖原的产生，从而改善T2DM，从而为RB1对T2DM的积极影响提供新的解释，并支持其作为T2DM的有效治疗方法的潜力。