摘要标题：
槲皮素通过 MAPK/Nrf2 途径诱导血红素加氧酶-1，保护人肝细胞免受乙醇衍生的氧化应激。
摘要来源：J Hepatol。 2007 年 8 月；47(2):253-61。 Epub 2007 年 3 月 7 日。PMID：17433488
摘要作者：姚平、Andreas Nussler、刘烈刚、郝丽萍、宋芳芳、Anja Schirmeier, Natascha Nussler
文章所属单位：普通、内脏和移植外科系，洪堡大学 Charité, Campus Virchow, Augustenburger Platz 1, 13353 Berlin, 德国。
摘要：< p>背景/目的：据报道，黄酮类化合物，包括槲皮素，具有有效的功效。保肝作用，可能与 HO-1 诱导有关。然而，由于槲皮素参与HO-1诱导对抗酒精性肝损伤的作用和信号通路尚不完全清楚，因此这是研究的目标。怨恨研究。方法：将人肝细胞与乙醇（100 mM）和槲皮素（10-200 microm）一起孵育，并测量了细胞损伤和HO-1活性。在与MAPK抑制剂孵育后，研究了胞质和核级分中NRF2的表达。结果：乙醇暴露导致持续的谷胱甘肽耗竭，丙二醛升高以及明显的细胞LDH和AST释放。槲皮素对酒精氧化应激产生了剂量依赖性的保护作用，并将乙醇的EC50提高了大约。 40％，与槲皮素平行于HO-1诱导。锌原磷脂-9废除了保护作用，并显着增强了乙醇细胞毒性。 SB203580（p38抑制剂），尤其是PD98059（ERK抑制剂）阻止了槲皮素衍生的HO-1诱导和NRF2易位，随后抑制了与槲皮素相关的保护。结论：槲皮素保护的人肝细胞从乙醇诱导的氧化主动应激。 MAPK信号通路中，p38和ERK介导槲皮素来源的Nrf2转入细胞核并诱导HO-1活性，且后者介导作用更强。