punicalagin通过调节活性氧种的水平来降低PC12细胞中H2O2诱导的细胞毒性和凋亡。
摘要来源：
Nutr Neurosci。 2017年4月9日：1-8。 EPUB 2017年4月9日。PMID： 283936656
Abstract Author(s):Maria Elisabetta Clementi, Giovambattista Pani, Beatrice Sampaolese, Giuseppe Tringali
Article Affiliation:Maria Elisabetta Clementi
Abstract:背景： 氧化应激长期以来一直与许多神经退行性疾病中的神经元细胞死亡有关。抗氧化剂的常规补充剂在防止因氧化应激引起的神经元损伤而由于无法跨越血脑屏障而导致的神经元损伤。因此，使用从植物和果实中提取的分子（例如酚类，类黄酮和萜类化合物）构成了一种新的抗氧化剂，因此强奸以防御自由基。
目标： 在这项研究中，我们检查了punicalagin的效果，这是一种与eLagitannin隔离的效果。石榴汁，在大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系上，用过氧化氢处理，评估生存能力，氧化潜力，线粒体功能和最终的凋亡。 ： 这项研究是在用过氧化氢（H2O2）损伤前24小时在用Punicalagin（0.5、1、5、10 E 20 µM）预处理的PC12细胞上进行的。在我们的研究中使用的H2O2浓度（300 µM）由时间过程的初步实验确定。通过MTS分析和细胞荧光测定法评估了细胞活力和ROS的产生。随后，在相同的实验范式中，通过流式细胞仪测量凋亡阳性细胞和线粒体跨膜电位的theumber。最后，疏忽分别通过半定量 PCR 和比色检测试剂盒研究了 Bax 的活性和 Caspase 3 的酶活性（程序性细胞死亡的一些主要作用者）。
结果：我们发现用安石榴苷预处理可以保护细胞免受 H2O2 引起的损伤。特别是，保护作用似乎与自由基氧产生和线粒体功能的控制相关。事实上，用 H2O2 处理的细胞显示出线粒体膜完整性的改变，而用安石榴苷预处理则保留了与对照相似的细胞活力和线粒体膜电位。此外，安石榴苷调节细胞凋亡级联，引发降低 Bax 基因表达和 Caspase 3 活性。
讨论：结果目前的研究证明了神经保护作用安石榴苷对 H2O2 诱导的 PC12 细胞死亡的影响，包括线粒体损伤和凋亡基因 Bax 的表达；因此，我们假设该分子可能在与氧化应激相关的神经退行性疾病中发挥预防作用。