雄激素对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护机制。
摘要来源：
biol Pharm Pharm Bull Bull Bull 。 2011; 34（11）：1666-70。 PMID： 22040877 作者：
ju-feng ye，Hang Zhu，Zhi-Feng Zhou，Ri-Bo Xiong，Xi-Wen Wang，Li-Xian Su，Bing-de Luo
文章隶属关系：Ju-feng ye
摘要：这项研究的目的是研究Androghophilide（AP）的保护作用，Andrographilide（AP）是一种从雄激素paniculata分离出的生物活性成分，对四氯化碳（CCL（4）） - 诱导的肝损伤以及小鼠保护涉及的可能机制。小鼠CCL（4）中毒诱导急性肝损伤。血清生物学分析，李进行了PID过氧化物和抗氧化剂估计，组织病理学研究，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹测定法。 CCL（4）治疗导致严重的肝损伤，这是丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平以及典型的组织病理学变化（例如肝细胞坏死）的显着升高。此外，CCL（4）给药导致小鼠的氧化应激，这表明肝丙二醛（MDA）水平显着增加，加上肝脏降低谷胱甘肽（GSH）含量的显着降低。然而，CCL（4）诱导的肝毒性通过用AP进行预处理显着减弱，如血清ALT，AST水平和肝MDA活性的显着降低，以及肝GSH含量的显着增加所证明。 CCL（4）诱导的组织病理学变化也通过AP预处理改善。肿瘤坏死的明显增加AP 减弱了 CCl(4) 诱导的因子 α (TNF-α)，并且 AP 预处理后，血红素加氧酶 1 (HO-1) 在转录和蛋白质水平上的显着升高得到增强。 AP能有效预防CCl(4)引起的肝损伤，其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。