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通过调节PI3K/AKT/GSK3β途径，米里卡·鲁布拉类黄酮针对缺氧/重氧诱导的心肌细胞损伤的保护作用。
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int j mol med。 2019年5月； 43（5）：2133-2143。 EPUB 2019 3月12日。PMID： 30864694
摘要作者：min Wang，Ying Liu，Rui-Le Pan，Rui-Ying Wang，Shi-lan Ding，Wan-Rui Dong，Gui-Bo Sun，Jing-Xue Ye，Xiao，xiao -bo sun
文章隶属关系：min wang
摘要：Myrica Rubra以其美味的口味和高营养价值而闻名。本研究研究了大鼠和缺氧/雷氧（H/R）INJ的异丙肾上腺素损伤（ISO）诱导的心肌损伤（H/R）ING的潜在保护作用和机制（MRF）提取物（MRF）提取物（ISO）诱导的心肌损伤H9c2 心肌细胞中的尿酸。一项体内研究表明，MRF 降低了血清心肌酶水平，改善了病理性心脏改变并增加了抗氧化潜力。体外研究表明，MRF 可抑制细胞死亡、活性氧 (ROS) 积累、线粒体膜去极化、细胞凋亡率和 caspase-3 激活，并提高 H/R 损伤期间的 Bcl-2/Bax 比值。这些效应伴随着蛋白激酶 B (Akt) 和糖原合酶激酶 (GSK)-3β 的磷酸化。进一步的机制研究表明，LY294002 是一种磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K) 的特异性抑制剂，可消除 MRF 介导的针对 H/R 诱导的细胞凋亡和 ROS 过量产生的心脏保护作用。总的来说，这些结果表明 MRF 最有可能通过 PI3K/Akt/GSK3β 依赖机制通过减轻氧化损伤和心肌细胞凋亡来发挥心脏保护作用。