二氯甲羟基甲摩尔对视网膜色素上皮细胞中氧化应激诱导的DNA损伤和凋亡的保护作用。
摘要来源：
cutan cutan ocul ocul ocul toceol。 2019年9月; 38（3）：298-308。 EPUB 2019年5月23日。PMID： 31060395
摘要作者：Cheol Park，Hyesook Lee，Su Hyun Hong，Jeong-Hwan Kim，Seh-Kwang Park，Ji-Won Jeong，Ji-Won Jeong，Gi-Young Kim，Jin Won Won Won Won Hyun，Seok Joong Yong Yung Yung Yung Yun ，Byung Woo Kim，Wun-Jae Kim，Yung Hyun Choi
文章隶属关系：Cheol Park
摘要：反应性氧（ROS）有助于疾病发病发病发病的发病和进展各种器官，包括与年龄相关的黄斑变性（AMD）。二氯乙酸甲甲苯（DPHC）是一种菲洛氏素化合物，是棕色algayendo的主要成分之一，已被证明具有较强的抗氧化能力。这项研究的目的是评估DPHC对氧化应激（过氧化氢，HO）的保护作用在培养的ARPE19视网膜色素上皮（RPE）细胞中诱导的DNA损伤和凋亡。细胞活力通过3-（4,5-二甲基-2-噻唑酯）-2-2-二唑酯-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2. ，5-二苯基四唑分析。使用2,7-二氯氟乙酸酯二乙酸酯通过流式细胞仪测量细胞内ROS的产生。通过使用膜联蛋白V/碘化丙啶双染色，通过流式细胞仪测量凋亡的大小。通过DNA片段化测定，彗星测定和8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-OHDG）分析评估DNA损伤。为了观察线粒体膜电位，进行了5,5,6,6-二乙氯-1,1,3,3,3-四乙基 - 伊氨酰 - 米达巴氨酸碘化物染色。为了鉴定DPHC针对HO诱导的细胞改变的底层机制，我们进行了免疫印迹。这项研究的结果表明，Hoced带来的生存率降低应归因于DNA损伤的诱导和Apoptos的诱导伴随着 ROS 产生的增加，DPHC 显着逆转了这种情况。此外，在 DPHC 存在下，H2O2 诱导的线粒体膜电位损失显着减弱。 DPHC 对 H2O2 诱导的细胞凋亡的抑制作用与降低 Bax/Bcl-2 比值、保护 caspase-9 和 -3 的激活以及抑制聚 (ADP-核糖) 聚合酶裂解有关。我们的数据证明，DPHC 通过清除 ROS 来保护 ARPE19 细胞免受 H2O2 诱导的 DNA 损伤和细胞凋亡，从而抑制线粒体依赖性细胞凋亡途径。因此，本研究表明DPHC具有通过抑制氧化应激诱导的RPE细胞损伤来预防AMD的治疗潜力。