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保护多酚免受糖氧化应激：乙二醛酶途径的参与。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2020 年 10 月 16 日；9(10)。 Epub 2020 年 10 月 16 日。PMID：33081239
摘要作者：Laura Cianfruglia、Camilla Morresi、Tiziana Bacchetti、Tatiana Armeni，Gianna Ferretti
文章隶属关系：Laura Cianfruglia
摘要：慢性高葡萄糖 (HG) 暴露会增加甲基乙二醛 (MGO) 衍生的晚期糖基化终产物 (AGE)，并参与其中糖尿病、动脉粥样硬化和慢性退行性疾病等病理状况的发生。在生理条件下，MGO 的有害作用与参与解毒的乙二醛酶系统形成鲜明对比。反应性羰基物质（RCS）的化并维持细胞氧化还原环境的稳态。多酚是饮食中最丰富的抗氧化剂，具有多种健康益处。该研究的目的是使用 CaCo-2 细胞研究 HG 长期暴露对肠细胞中糖氧化和乙二醛酶系统的影响。此外，我们研究了苹果多酚对糖氧化应激的影响。我们的数据表明，HG 治疗会引发糖氧化应激，导致细胞内活性氧 (ROS)、脂质过氧化、AGE 和乙二醛酶 I (GlxI) 活性显着增加。相反，HG 处理的细胞中乙二醛酶 II (GlxII) 活性较低。我们证明苹果多酚对氧化应激和二羰基应激具有保护作用。在苹果多酚存在的情况下，HG 处理的细胞中总抗氧化能力和谷胱甘肽 (GSH) 水平的增加与glxi活性的降低。