摘要标题：
procyanidin b2通过通过PI3K-AKT途径上调NRF2来减轻氧化应激诱导的核细胞细胞的细胞凋亡。
抽象来源：
j Orthop res。 2022年11月29日。epub 2022 Nov 29.pmid： 364448180
摘要作者：yan-pei Zou，Qi-chen Zhang，Qian-yi Zhang，li-bo jiang，xi-leii li
文章隶属关系：Yan-pei zou
摘要：氧化应激会导致核细胞核（NPC）细胞凋亡，这被认为是椎间盘椎间盘变性（IVDD）的主要因素之一。 procyanidin B2是一种天然抗氧化剂，可预防氧化应激。然而，procyanidin b2是否可以保护NPC免受氧化应激仍然未知。在这项研究中，我们证明了procyanidin B2可以减少大鼠NPC中丁基丁基氢过氧化物诱导的活性氧，并减轻大鼠NPC凋亡。进一步的实验r据说，procyanidin b2上调了NRF2和P-AKT的表达。然后，我们分别使用SINRF2和LY294002沉默NRF2表达并阻止PI3K/AKT途径，并发现抑制了procyanidin b2在NPC中的保护作用。因此，我们证明了procyanidin B2通过激活PI3K/AKT信号通路通过上调NRF2，从而减轻了氧化应激诱导的大鼠NPC凋亡。这项研究为IVDD中的procyanidin b2提供了一种潜在的治疗方法，这可能有助于开发用于IVDD治疗的新药。本文受版权保护。保留所有权利。