procyanidin b2通过牛乳腺上皮细胞的NRF2途径减轻热诱导的氧化应激。
摘要来源：
int j mol Sci。 2022年7月14日； 23（14）。 EPUB 2022年7月14日。PMID： 358877117
摘要作者：hongzhuang Wang，Weiguang Hao，Liang Yang，Tingting Li，Chongchong Zhao，Peishi Yan，Shengjuan Wei
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这项研究的目的是研究在热应激（HS）期间MAC-T（乳腺肺泡细胞大细胞）细胞中procyanidin B2（PB2）的保护作用和潜在的分子机制。将MAC-T细胞分为三个治疗组：对照（37°C），HS（42°C）和PB2 + HS（42°C）。与Mac-T相比在37°C下始终培养的细胞，急性HS治疗明显降低细胞活力，过氧化氢酶（CAT）的活性降低，超氧化物歧化酶（SOD）和总抗氧化剂（T-AOC）以及升高的Malondeahdehyde（MDA）（MDA）的细胞内级别升高（MDA）和活性氧（ROS）。此外，将核因子红系2相关因子2（NRF2）激活并转移到核中，伴有NRF2的上调，血红素加氧酶1（HO-1），硫代蛋白氧化还原蛋白还原酶1（TXNRD1）和热休克蛋白70（TXNRD1）（TXNRD1）（TXNRD1）（ HSP70）。同时，热应激通过热应力增加了促炎细胞因子的mRNA转录和实际蛋白质分泌，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）。用0〜25μMPB2对MAC-T细胞进行预处理，以剂量依赖性的方式减轻了HS细胞活力的下降，并受到保护的细胞，可抵抗HS诱导的氧化应激，这证明了明显改善的CAT，SOD和T-AOC活性证明，作为well与MDA和ROS产生减少一样。此外，PB2进一步激活了NRF2信号通路，并逆转了HS引起的炎症反应。 Si-NRF2转染对NRF2的沉默不仅加剧了HS诱导的细胞死亡，并引起氧化应激和炎症反应，而且还大大消除了PB2 HS下的细胞保护作用。总而言之，PB2保护了MAC-T细胞免受HS诱导的细胞死亡，氧化应激和炎症反应，部分通过在NRF2信号途径下运行。