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白皮杉醇通过 SIRT3 抑制自噬，保护 PC-12 细胞免受氧化损伤和线粒体功能障碍途径。
摘要来源：营养素。 2023 年 6 月 30 日；15(13)。 Epub 2023 年 6 月 30 日。PMID：37447299
摘要作者：刘杰、麦佩诗、杨子慧、王宗伟、杨伟、紫苑王
文章来源：刘杰
摘要：氧化应激已被确定为多种神经退行性疾病细胞损伤的主要原因。本研究旨在探讨白皮杉醇对过氧化氢（H2O）诱导的嗜铬细胞瘤-12（PC-12）细胞损伤的细胞保护作用并探讨其潜在机制。我们的研究结果表明白皮杉醇预处理显着显着减弱 H2O2 诱导的 PC-12 细胞死亡。此外，白皮杉醇有效改善线粒体含量和线粒体功能，包括增强线粒体活性氧（ROS）消除能力和增加线粒体转录因子（TFAM）、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活剂-1α（PGC-1α）和线粒体复合物IV表达。同时，白皮杉醇治疗通过恢复线粒体膜电位、减少自噬体形成以及轻链 3B II/I (LC3B II/I) 和自噬相关蛋白 5 (ATG5) 表达水平来抑制线粒体介导的自噬。白皮杉醇以浓度依赖性方式显着增加 SIRT3 的蛋白表达水平。然而，白皮杉醇的细胞保护作用被去乙酰化酶 3 (SIRT3) 抑制剂 3-(1H-1,2,3-三唑-4-基)吡啶 (3-TYP) 显着消除，从而导致线粒体功能障碍加剧，自噬在氧化应激下的 PC-12 细胞。此外，自噬激活剂（雷帕霉素）消除了白皮杉醇对 PC-12 细胞死亡的保护作用。研究结果表明，白皮杉醇可通过SIRT3通路抑制自噬，从而减轻PC-12细胞氧化损伤和线粒体功能障碍。