光生物调节改善了暴露于低氧/re氧的心肌细胞中的细胞存活和死亡参数。
摘要来源：
j j Photochem Photobiol B. 2024年9月; 258：112991。 EPUB 2024 7月20日。PMID： 39033547
摘要作者：Alan Christhian Bahr，Liliana Ivet Sous Naasani，Elizama deGregório，MárciaRosângelaWink，Alex Sander Da Rosa Araujo，Patrick Turck，Patrick Turck，Pedro dal Lago
文章： P> Alan Christhian Bahr 摘要：
简介： 心血管疾病是全球发病率和死亡率的主要原因。缺血性心脏病是细胞结构和功能最有害的条件之一。再灌注治疗后，一系列不良反应变得明显，包括细胞活力改变，氧化应激增强，活化的自噬并增加了A细胞凋亡。光生物调节（PBM）已被用于心脏缺氧的实验模型中，以增强线粒体反应并改善受损组织的生化变化。然而，PBM 对缺氧/复氧培养心肌细胞的影响尚未明确。
方法：H9C2 心肌细胞暴露在浓度为 300 μM CoCl 的缺氧环境中 24 小时，然后通过在常氧培养基中孵育进行 16 小时的再充氧。缺氧后使用 GaAIA 激光（850 nm）以 1 J/cm 的强度进行治疗。细胞分为三组：CT组（细胞维持在常氧条件下）、HR组（细胞维持在缺氧和复氧条件下，未经处理）、HR+PBM组（细胞维持在缺氧和复氧条件下，接受PBM处理）。使用 MTT 分析细胞活力，并通过蛋白质印迹评估蛋白质表达。使用Tukey事后测试的单向方差分析用于数据分析。当p <0.05。
结果： pbm的强度为1 j/cmmited pbm时，差异很大。由缺氧/重氧引起。此外，它显着提高了蛋白质NRF2，HSP70，MTOR，LC3II，LC3II/I和CASPASE-9的表达，同时降低了PGC-1α，SOD2，黄嘌呤氧化酶，Beclin-1，Lc3i和Bax。 /span>
结论： pbm在1 J/cm的强度下，与氧化应激，线粒体生物发生，自噬和凋亡引起的变化相关的变化通过心肌细胞培养中的缺氧和重氧。