鳄梨persea Americana（colinred）的酚类提取物（colinred）通过阻断人神经样细胞中LRRRK2激酶的磷酸化而剥离paraquat/maneb诱导的细胞凋亡。
摘要来源：摘要来源：环境毒素。 2022年3月; 37（3）：660-676。 EPUB 2021 12月12日。PMID： 34897981
摘要作者：diana a Quintero-Espinosa，Hector Flavio Ortega-Arellano，Carlos Velez-Pardo，Marlene Jimenez-Del-Rio
文章：diana a quintero-- quintero-- quintero-- ESPINOSA
摘要：越来越明显的是，LRRK2激酶活性参与氧化应激（OS）诱导的细胞凋亡 - A类型的调节细胞死亡和神经变性，这表明LRRK2抑制作用是潜在的治疗靶标。我们报告说，鳄梨Persea Americana Var的酚类富集提取物。 Colinred Peel（CRE，0.01 mg/ml）限制环境神经毒素paraquat（1 mm）/maneb（0.05 mm）-I通过阻断活性氧（ROS）信号传导和对LRRK2磷酸化的神经样细胞（NLC）的磷酸化（NLC）的抑制，通过阻断活性氧（ROS）信号传导（ROS）信号传导（ROS）信号传导（ROS）信号传导（ROS）（NLC）抑制凋亡过程。实际上，在6小时暴露时的PQ + MB显着增加了ROS（57±5％），蛋白DJ-1Cys106SOH氧化为DJ-1Cys106SO3（[〜3.7 F（旧） - （i）Ncrease），增强P-（S9355 ）-LRRK2激酶（〜20-F（旧）（i）ncrease），诱导的核凝结/片段化（28±6％），增加了PUMA（〜6.2-FI）的表达，并激活了Caspase-3（CASP-- CASP- 3，〜4-Fi）蛋白；但与未处理的细胞相比，线粒体膜电位显着降低（Δψm，〜48±4％），所有标记都表明凋亡。值得注意的是，CRE显着减少了OS信号（即DCF +细胞，DJ-1CYS106SO3）以及凋亡标志物（例如，NLC暴露于PQ + MB的NLC中的puma，casp-3，Δψm，p-lrrk2激酶的丢失，puma，casp-3，Δψm，p-lrrk2激酶）。此外，CRE急剧重新建立了由多巴胺（DA）触发的瞬态细胞内Ca2+流动（〜300％）适合 PQ + MB。我们得出结论，PQ + MB 通过 OS 机制诱导 NLC 凋亡，涉及 DJ-1、PUMA、CASP-3、LRRK2 激酶、线粒体损伤、DNA 片段化和 DA 受体改变。我们的研究结果表明，CRE 通过抗氧化机制直接保护 NLC，并通过阻断 LRRK2 激酶对抗 PQ + MB 应激刺激间接保护 NLC。这些数据表明 CRE 可能是一种潜在的天然抗氧化剂。