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摘要标题:

桑黄乙酸乙酯提取物对 H2O2 诱导的细胞凋亡的神经保护作用SK-N-MC 细胞死亡。

摘要来源:

Nutr Res。 2016 年 1 月;36(1):31-43。 Epub 2015 年 11 月 11 日。PMID:26773779

摘要作者:

Doo Jin Choi、Sarang Cho、Jeong Yeon Seo、Hyang Burm Lee、Yong Il Park

文章归属:

Doo Jin Choi

摘要:

大量研究表明,多酚化合物等抗氧化剂可以保护神经元细胞免受氧化应激引起的细胞损伤。在东亚国家,桑黄 (PL) 传统上被用来治疗各种症状。在本研究中,我们从子实体中制备了乙酸乙酯提取物使用热水提取,乙醇沉淀和乙酸乙酯提取的PL(请求)S。该请求包含多酚作为其主要的化学成分,因此,我们预测它可能对氧化应激表现出抗氧化和神经保护作用。结果表明,人脑神经母细胞瘤SK-N-MC细胞具有请求(0.1-5μg/ml)的明显,剂量依赖性地降低了H2O2的细胞毒性和细胞内ROS水平,并增强了HO-1的表达(血红素氧酶-1)和抗氧化剂酶,例如CAT(过氧化氢酶),GPX-1(谷胱甘肽过氧化物酶-1)和SOD-1和-2(超氧化物歧化酶-1和-2)。上流还直接清除自由基。辩护预处理还显着减弱了DNA碎裂,并抑制了有丝分裂原激活蛋白激酶的mRNA表达和激活细胞外信号调节激酶,C-JUN N末端激酶和p38激酶,这些激酶由氧化应激诱导并导致C导致C厄尔死亡。 PLEA预处理抑制了凋亡相关蛋白caspase-3和聚(ADP-核糖)聚合酶的激活。这些结果表明,PLEA 通过其抗氧化和抗凋亡特性,对氧化应激 (H2O2) 诱导的神经元细胞死亡具有神经保护作用。应在体内模型中研究 PLEA 预防或改善神经退行性疾病的潜力。

研究类型 : 体外研究
更多链接
疾病 : 氧化应激,
治疗物质 : 桑黄,

重点研究课题

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