摘要标题：
paeoniflorin通过触发AMPK的CA/CAMKII依赖性激活。 Pharm Res。 2018年10月； 41（10）：1009-1018。 EPUB 2018 8月16日。PMID： 30117083
摘要作者：Xue Zhu，ke Wang，anfan Zhou，ling Zhu
文章隶属关系：Xue Zhu
摘要：免费积累 - 人类视觉周期的主要中间体形式的全反视网膜（Artal）被认为是视网膜变性疾病（如年龄相关的黄斑变性）中视网膜色素上皮（RPE）功能障碍的关键原因（AMD ）。 Paeoniflorin（PF）是一种从Paeonia lactiflora pall。分离的单苯乙烯葡萄糖剂，已用于中国的视网膜退行性疾病的临床治疗几年；然而，其根本机制仍不清楚。本研究的目的是探讨PF对人ARPE-19细胞中atRAL毒性的保护作用及其分子机制。我们的研究结果表明，PF 预处理通过减少 Nox1/ROS 相关的氧化应激、线粒体功能障碍和 GRP78-PERK-eIF2α-ATF4-CHOP 调节的内质网，剂量依赖性地减轻 atRAL 诱导的细胞损伤ARPE-19 细胞中的 (ER) 应激。此外，我们的数据表明，PF 主要通过触发钙钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 介导的 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 激活来发挥其活性。 AMPK 抑制显着逆转了 PF 对 ARPE-19 细胞中 atRAL 毒性的保护作用。总的来说，我们的研究结果提供了PF保护人类RPE细胞的新机制，可能阻止视网膜退行性疾病的进展。