芍药苷通过调节氧化应激和Nrf2信号通路减轻AngII诱导的H9c2细胞心肌肥厚。
摘要资料来源：Biomed Pharmacother。 2023 年 9 月；165:115253。 Epub 2023 年 8 月 3 日。PMID：37542855
摘要作者：任山、王雨歌、张艳艳、严佩梅、肖丹、赵宇、贾伟伟、林丁，董海英，魏灿，宋林，燕琳
文章所属单位：任山
摘要：心脏肥大常与心室功能不全和心力衰竭相关。芍药苷已广泛用于治疗心血管功能障碍相关疾病。然而，其根本机制尚不清楚。在这里，我们研究了潜在的抑制作用Paoniflorin对血管紧张素II（ANGII）在体外诱导的心脏肥大的氧化应激的作用和机制。使用MTS分析，QRT-PCR，WGA染色测定和蛋白质印迹，使用不同剂量（50-400μM）的paeoniflorin来检查对H9C2细胞的抗嗜性效应。 Western印迹检查显示，与凋亡相关的蛋白质BAX，BCL2和CYTC存在，抗氧化应激相关蛋白NRF2，HO-1，SOD和CAT以及与线粒体相关的蛋白PINK1和PARKIN。 QRT-PCR用于检测BAX，BCL2，NRF2和HO-1的mRNA表达。使用商业试剂盒评估了TUNEL，CASPASE3/9酶的生存能力，MDA，T-AOC和超氧化物水平均已评估。荧光探针DCFH-DA和JC-1用于测量细胞ROS和MMP水平。 NRF2 siRNA用于研究NRF2在Paoniflorin处理的心脏肥大中的作用。 Paoniflorin急剧减少了细胞截面区域（CSA）和肥厚标记（ANP，BNP）表达WHILE通过调节ROS和MDA，CAT，SOD和T-AOC水平来抑制氧化应激。此外，在Angii诱导的心肌细胞肥大中，Paeoniflorin通过恢复BAX，BCL-2 CYT-C，CASPASE 3和CASPASE 9水平来恢复H9C2的凋亡。 Paeoniflorin还恢复了NRF2/HO-1和Pink1/Parkin的表达，其抗Angii活性是由NRF2介导的，NRF2受NRF2敲低调节。总之，我们的数据证实，paoniflorin通过调节氧化应激和NRF2信号传导途径来减轻心脏肥大。