Pachymic Acid通过miR ‑ 155/NRF2/HO -1轴诱导的缺氧/Rexygenation诱导的神经元细胞损伤。
摘要来源：
acta Neurobiol exp（战争）。 2022; 82（2）：197-206。 PMID： 35833819
摘要作者：Yang Zhai，Bugu Liu，Lin Wu，Min Zou，XiAoping Mei，Xueni Mo
文章隶属关系：Yang Zhai
摘要：pachymic：
pachymic Acid（PA） ）在脑缺血/再灌注过程中起神经保护作用。但是，尚未完全确定脑缺血/再灌注中PA的保护机制。这项研究旨在通过miR −155/nrf2/ho -1轴探索PA在缺血/再灌注中的神经保护作用。通过缺氧/二氧化（H/R）诱导N2A细胞系，以模拟脑缺血/再灌注期间发生的神经元损伤。 PA用于治疗H/R诱导的N2A细胞。 MTT测定法用于确定细胞活力。 Th通过蛋白质印迹分析测量 Bcl-2、Bax、血红素加氧酶 1 (HO-1) 和核因子 E2 相关因子 2 (NRF2) 的蛋白水平。通过流式细胞术测定N2a细胞的凋亡水平。通过实时 PCR 定量 miR-155 和 NRF2 的表达水平。 PA 处理可抑制 H/R 诱导的细胞凋亡增加，并增强暴露于 H/R 的细胞的活力。 PA 逆转 H/R 引起的 miR-155 表达增加。此外，H/R 不会改变 HO-1 和 NRF2 的表达，但 PA 上调 HO-1 和 NRF2 的表达。此外，NRF2 是 miR-155 的靶标。通过靶向 NRF2/HO-1 通路抑制 miR-155 有助于提高细胞活力并减少细胞凋亡。总体而言，PA 可通过 miR-155/NRF2/HO-1 轴防止缺氧/复氧引起的神经细胞损伤。