摘要标题：
自闭症中的氧化应激。
摘要来源：
病理生理学。 2006年8月； 13（3）：171-81。 EPUB 2006年6月12日。PMID： 167666163
摘要作者：abha chauhan，ved chauhan
文章隶属关系：abha chauhan
摘要：自闭症是一种严重的发育障碍，病因不足。已经在膜水平上研究了自闭症中的氧化应激，并通过测量脂质过氧化，解毒剂（例如谷胱甘肽）以及涉及针对反应性氧（ROS）的防御系统涉及的抗氧化剂的产物。自闭症的脂质过氧化标记升高，表明该疾病中氧化应激升高。自闭症儿童的主要抗氧化血清蛋白水平，即转铁蛋白（铁结合蛋白）和ceruloplasmin（铜结合蛋白）的水平降低。 r之间存在正相关教育这些蛋白质的水平以及自闭症儿童以前获得的语言技能的丧失。 ceruloplasmin和转铁蛋白水平的改变可能导致自闭症中的铁和铜代谢异常。膜磷脂是ROS的主要靶标，自闭症也有所改变。与未受影响的兄弟姐妹相比，自闭症儿童的红细胞膜中磷脂酰乙醇胺（PE）的水平降低，磷脂酰丝氨酸（PS）水平升高。几项研究表明，自闭症中抗氧化酶的活性改变了诸如超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶的活性。此外，在自闭症中提出了改变的谷胱甘肽水平和同型半胱氨酸/蛋氨酸代谢，炎症，兴奋性毒性以及线粒体和免疫功能障碍的增加。此外，环境和遗传因素可能会增加自闭症中氧化应激的脆弱性。总之，这些研究表明自闭症中增加的氧化应激可能有助于这种疾病的发展。提出了一种将氧化应激与膜脂质异常，炎症，异常免疫反应，能量代谢受损和兴奋性毒性的机制联系起来，从而导致临床症状和自闭症的发病机理。
>