摘要标题：
notoginsenoside R1通过抑制活性氧和调节MAPK激活，通过淀粉样蛋白β诱导的神经元造成的损伤。
摘要来源：
int int himopharmacol。 2014年9月； 22（1）：151-9。 EPUB 2014年6月24日。PMID： 24975829
摘要作者：bo ma，Xiangbao Meng，Jing Wang，Jing Sun，Xiaoyu Ren，Meng Qin，Jie Sun，Guibo Sun，Xiaobo Sun，Xiaobo Sun
文章隶属关系：bo bo MA
摘要：淀粉样蛋白β（Aβ）的逐步积累是阿尔茨海默氏病（AD）的病理标志。 Aβ增加了神经元细胞中的自由基产生，导致氧化应激和细胞死亡。通过自由基降低可以降低与Aβ相关的神经毒性的干预措施可以推进AD的处理。 Notoginsenoside R1（NR1）是Herb Panax Notoginseng中主要，最活跃的成分，可以减少活性氧并赋予某些神经氧旋转效果。在这里，NR1应用于基于细胞的阿尔茨海默氏病模型。在与Aβ孵育的PC12神经元细胞中评估细胞活力，细胞死亡，活性氧的产生和线粒体膜电位（25-35）。在该模型中，Aβ是神经毒性的，诱导了坏死和凋亡。然而，NR1通过增加细胞活力，减少氧化损伤（包括凋亡），恢复线粒体膜电位并抑制压力激活的MAPK信号通路，从而显着抵消了Aβ的影响。这些结果有助于对阿尔茨海默氏病和其他与Aβ病理相关的神经元退行性疾病具有巨大的潜在药物。