音调酸对培养的海马神经元细胞中OGD/R诱导损伤的神经保护作用。
摘要来源：
int j mol Med。 2016年8月； 38（2）：567-73。 Epub 2016 Jun3。pmid： 27278454
摘要作者：Yidong Cao，Liang Zhang，Shukai Sun，Zhenheng Yi，Xue Jiang，Dong Jia
文章隶属关系：yidong cao
摘要：摘要：
脑缺血性损伤和治疗是神经科学中的重要主题。在本研究中，通过将海马神经元细胞的原发性培养为氧气 - 葡萄糖剥夺，然后再灌注（OGD/R）来确定脑缺血的体外模型，以评估突出酸的神经保护作用（SA）（SA）（SA） 。结果3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑 (MTT) 和乳酸脱氢酶 (LDH) 测定表明，SA（0.1、1、10 和 20 µM）预处理可减弱 OGD /R 以剂量依赖性方式诱导神经元损伤，有证据表明细胞活力增加和 LDH 渗漏减少。此外，使用商业试剂盒评估氧化应激标记物，结果表明 OGD/R 暴露诱导明显的氧化应激，伴随着细胞内活性氧 (ROS) 和丙二醛 (MDA) 产生水平升高，以及细胞活性降低。抗氧化酶超氧化物歧化酶 (SOD)，通过 SA 预处理，可剂量依赖性地恢复。此外，还测定细胞内游离钙[Ca2+]i浓度和线粒体膜电位（MMP或Δψm），通过流式细胞术分析并在荧光显微镜下观察细胞来评估神经元损伤的程度，明显地。我们证明了[Ca2+] i的SA抑制升高的预处理，而暴露于OGD/R后，它依赖于MMP剂量依赖性。 Western印迹分析表明，OGD/R在BAX和CASPASE-3表达中促进了细胞凋亡，并促进了Bcl-2表达的降低，而Bcl-2表达降低了，这是通过剂量依赖性方式与SA预处理相反的。此外，这些作用是通过JNK和P38途径介导的，因为SA的预处理抑制了OGD/R诱导的磷酸化（P-）JNK和P-P38表达的增加。综上所述，这些结果表明，SA在海马神经元细胞中发挥了强大的神经保护作用，这可能归因于OGD/R诱导的细胞通过JNK和P38信号通路的衰减。
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