摘要标题：
n-乙酰半胱氨酸通过SIRTUIN1激活和p53脱乙酰基化来改善顺铂诱导的肾脏衰老和肾间质纤维化。
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free Radic Biol Med。 2019 01; 130：512-527。 epub 2018 11月15日。pmid： 304447351
摘要作者：Caizhen Li，Na Xie，Yan Li，Chongbin Liu，Fan Fan Hou，Jun Wang
文章隶属关系：caizhen li
摘要：< P>急性肾损伤（AKI）后慢性肾脏疾病（CKD）发展的机制尚不清楚。适应不良的修复被认为是CKD后AKI的重要机制。适应不良的修复下的肾小管细胞具有过早衰老的特征。这些过早的衰老细胞可以产生纤维化因素来促进器官纤维化。这项研究的目的是研究顺铂是否诱导过早的肾脏衰老和Th肾早衰在 AKI 后 CKD 进展中的作用。由于氧化应激是衰老的主要原因，我们进一步评估了抗氧化治疗是否可以保护肾小管细胞免受顺铂诱导的过早衰老并延缓 AKI 后 CKD 的进展。还研究了这种保护的分子机制。我们发现顺铂在体外和体内均可诱导肾早衰。在多次顺铂治疗的小鼠模型中，肾间质纤维化伴随着肾脏过早衰老。 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 是一种抗氧化剂，可减轻早衰并减少肾纤维化，其作用依赖于 Sirtuin1 (SIRT1) 激活和 p53 脱乙酰化。这些结果表明顺铂可诱导肾脏过早衰老，这与顺铂诱导的 AKI 后 CKD 的发生有关。 SIRT1 激活和 p53 脱乙酰化可能被确定为减毒的潜在靶点G早期肾脏衰老和延迟CKD后AKI的进展。