芒果提取物对β-淀粉样蛋白诱导的细胞毒性，氧化应激和SK-N-SH细胞中蛋白质组改变的保护作用。
抽象来源：
j蛋白质组res。 2010年5月7日； 9（5）：2076-86。 pmid： 20232907 作者：
Primchanien Moongkarndi，Chatchawan Srisawat，Putita Saetun，Jiraporn Jantaravinid，Chayanon Peerapittayamongkol Neungton
文章隶属关系：泰国曼谷马希多大学药学学院微生物学系。
摘要：beta-amyloid（beta）在阿尔茨海默氏病（AD AD的发病机理）中起关键作用）主要通过产生活性氧（ROS）诱导神经毒性和细胞死亡。藤黄Mangostana L.（Mangosteen）被认为是硕士天然抗氧化剂的JOR来源可能会降低ROS。然而，它在保护β诱导的细胞毒性和神经元细胞凋亡中的作用尚不清楚。因此，我们通过使用MTT测试，ROS水平，caspase-3活性和细胞蛋白质组评估细胞活力，从而检查了芒果提取物（ME）的这种保护作用。用5-20 microm Aβ（（1-42））处理24小时的SK-N-SH细胞会导致形态学上的细胞毒性变化，降低细胞活力和ROS水平升高，而在50-400 MIRCOG之前30分钟预孵育β（（1-42））诱导以剂量依赖性的方式成功防止了这种细胞毒性作用（完全以400 microg/ml为单位）。 400 microg/ml ME也可以预防A Beta诱导的caspase-3活性的增加。蛋白质组学分析使用2-D凝胶电泳（n = 5凝胶/组），然后进行质谱法分析，显示了63种蛋白质，其水平通过β（（1-42））诱导显着改变。有趣的是，变化ME 预处理成功阻止了 10 种蛋白质的产生。总之，我们在此报告了 ME 对 SK-N-SH 细胞中 Aβ 诱导的细胞毒性、ROS 增加和 caspase 活性增加的显着保护作用。此外，蛋白质组分析揭示了一些蛋白质可能与 ME 的这些保护作用有关。这些蛋白质的进一步表征可能有助于确定新的治疗靶点，以成功预防 AD 和/或降低 AD 的严重程度。