摘要标题：
在 LPS 刺激的 RAW 264.7 细胞中，木犀草素和菊苣酸通过 PI3K-Akt 通路失活和 NF-κB 易位受损来协同抑制炎症反应。
摘要来源：Eur J药理学。 2011 年 4 月 15 日。Epub 2011 年 4 月 15 日。PMID：21513709
摘要作者：Chung Mu Park、Kyong-Suk Jin、 Yong-Woo Lee、Young Sun Song
文章所属单位：韩国金海仁济大学智能食品与药品系。
摘要：木犀草素的协同抗炎作用在脂多糖 (LPS) 刺激的 RAW 中研究了普通蒲公英 (Taraxacum officinale Weber) 的两种丰富成分菊苣酸和菊苣酸264.7 细胞。木犀草素和菊苣酸共同治疗可协同降低细胞中一氧化氮 (NO) 和前列腺素 E(2) (PGE(2)) 的浓度，并抑制F诱导一氧化氮合酶（INOS）和环氧合酶2（COX-2）。此外，共同治疗降低了促炎细胞因子，肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-1β的水平。叶黄素和奇异酸都抑制了氧化应激，但它们没有表现出任何协同活性。黄曲霉和奇异酸共同处理抑制了NF-κB和AKT的磷酸化，但对细胞外信号调节激酶（ERK），C-JUN NH2-末端激酶（JNK）和p38没有影响。这种抗炎信号传导级联反应与单独受Lueseolin治疗的影响相吻合。这些结果表明，叶黄素在通过灭活NF-κB和AKT途径来改善LPS诱导的炎症级联反应中起着核心作用，而辣酸可以通过NF-κB衰减来增强叶黄素的抗炎活性。