摘要标题：
通过在大鼠肠系膜动脉中用Luteolin和apigenin治疗对内皮的超氧化阴离子介导的损伤。
摘要来源：
life Sci。 2008年7月18日； 83（3-4）：110-7。 EPUB 2008年5月25日。PMID： 185558413
摘要作者：Xin MA，Yan-Fang Li，Qin Gao，Zhi-Guo Ye，Xin-Jiang Lu，Hui-Ping Wang，Hui-di Jiang，Iain C Bruce，Qiang xia
文章隶属关系：吉江大学医学院生理学系，中国杭州310058。暴露于超氧化物阴离子后，ACH诱导的血管瘤化和平滑肌细胞（SMC）的超极化因子（EDHF）成分受损，以及（ii）进一步研究紫杉醇和apigenin是否诱导luteolin and apigenin诱导大鼠Mesenterii诱导的血管浓度。C动脉。分离大鼠肠系膜动脉环以进行等距记录和电生理研究。测量肠系膜动脉床的灌注压力，并用荧光染料检测到超氧化物的可视化。 300 Microm pyrogallol显着降低了ACH的松弛和超极化。 lueseolin和apigenin均诱导血管保护剂，以抗ACH诱导的弛豫的EDHF成分的丢失，并减弱超极化的损害。氧化荧光显微照片表明，叶黄素或猿猴可以显着降低超氧化物水平。结果表明，超氧化物阴离子通过EDHF介导的反应受损而损害了ACH诱导的SMC的松弛和SMC的超极化。 luteolin和apigenin保护抗性动脉免受损伤，这意味着它们可能有效治疗与氧化应激相关的血管疾病。