摘要标题：
低红细胞维生素C浓度诱导红细胞脆弱性：通过葡萄糖，葡萄糖转运蛋白和脱氢抗坏血酸的糖尿病联系。
摘要来源：
ebiomedicine。 2015年11月； 2（11）：1735-50。 EPUB 2015年10月3日。PMID： 26870799
摘要作者：Hongbin Tu，Hongyan Li，Yu Wang，Mahtab Niyyati，Yaohui Wang，Jonathan Leshin，Mark Levine，Mark Levine
文章归属：：
预防糖尿病微血管血管病的策略专注于血管内皮。由于红细胞（RBC）在糖尿病中的变形较低，因此我们探索了一个原始概念，该概念将降低的RBC变形性与RBC抗坏血酸和高血糖相关。我们表征了来自人和小鼠RBC和等离子体的抗坏血酸酯浓度，并显示了RBC抗坏血酸酯浓度与可变形性之间的反比关系，该关系通过渗透脆弱性测量。抗坏血酸缺陷小鼠的红细胞渗透敏感，呈球形红细胞，β-血影蛋白减少。这些异常随着体内抗坏血酸的补充而逆转。在生理条件下，只有抗坏血酸氧化产物脱氢抗坏血酸（DHA）（促进葡萄糖转运蛋白的底物）被转运到小鼠和人类红细胞中，并立即在细胞内还原为抗坏血酸。在体外，葡萄糖抑制生理浓度的脱氢抗坏血酸进入小鼠和人类红细胞。在体内，正常和糖尿病小鼠以及人类的血浆葡萄糖浓度与各自的红细胞抗坏血酸浓度成反比，渗透脆性也是如此。随着糖尿病恶化，人类红细胞β-血影蛋白下降。总而言之，糖尿病患者的高血糖会产生较低的红细胞抗坏血酸，同时增加红细胞刚性，这是导致微血管病变的一个候选因素。因为葡萄糖转运蛋白的表达、DHA 转运及其对葡萄糖的抑制作用因人而异。小鼠与人RBC，人类实验。