锂预防神经退行性疾病的潜在机制。
摘要来源：CNS Neurosci Ther。 2009；15(4)：333-44。 PMID：19889130
摘要作者：Antoni Camins、Ester Verdaguer、Felix Junyent、Marc Yeste-Velasco、Carme Pelegrí、Jordi Vilaplana，Mercé Pallás
文章隶属：Unitat de Farmacologia i Farmacognòsia Facultat de Farmàcia、Centros de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED)、Institut de Biomedicina (IBUB)。巴塞罗那大学，巴塞罗那，西班牙。 [电子邮件受保护]
摘要：锂是一种单价阳离子，由 John Cade 于 1949 年引入，用于治疗双相情感障碍。临床报告和随后的研究证实了这一应用该化合物的作用和有益作用。但是，在过去的15年中，各种作者还证明了锂对几种神经毒性范式的神经保护作用。因此，在阿尔茨海默氏病和其他病理的神经元细胞培养和动物模型中进行的实验研究为锂的潜在益处提供了有力的证据。尽管其神经保护作用的背后机制被认为是抑制糖原合酶激酶3（GSK-3）的抑制作用，尽管大脑中的其他生化途径也可能受到影响。在这篇综述中，总结了锂作用的主要机制，包括对谷氨酸受体的调节，对花生四烯酸代谢的影响，其对AKT的作用以及其他潜在机制。此外，还讨论了其对神经保护蛋白（例如Bcl-2和p53）的影响。尽管锂的细胞和分子生物学作用可能构成有效的治疗方法作为阿尔茨海默病的治疗策略，有必要对该药物和特定的 GSK-3 抑制剂进行进一步的临床和实验研究，以确认锂在神经退行性疾病治疗方法中的用途。