亮脲通过调节HO诱导的HUVECS中的PI3K/AKT-ENOS信号通路来改善氧化应激和不足的血管生成。
抽象来源：
细胞寿命。 2021; 2021：9919466。 EPUB 2021 8月3日。PMID： 34394836
摘要作者：li liao，Lihong Gong，Mengting Zhou，Xinyan Xue，Yunxia Li，Cheng Peng
文章隶属关系：li liao
摘要：血栓被认为是心血管疾病和血栓并发症的发病率和死亡率的病理来源，而氧化应激被认为是血管内皮损伤和形成血栓形成的重要因素。因此，抗氧化应激并维持血管内皮细胞的正常功能在调节血管张力和维持非栓性环境方面非常重要。 Leonurine（Leo）是一种独特的生物碱（一种从中药（TCM））孤立的生物碱，对促进血液循环和消除血液暂停的影响非常好。在这项研究中，我们探讨了狮子脉（HO）损伤后，狮子座对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的保护作用和作用机制。通过测量细胞活力，细胞迁移，管形成和氧化生物标志物来确定LEO对HO诱导的HUVEC的保护作用。 RT-QPCR和Western印迹研究了LEO抗氧化的潜在机制。我们的结果表明，狮子座治疗促进了细胞活力。明显下调了活性氧（ROS），丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）的细胞内产生；并上调一氧化氮（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）ActiviH2O 诱导的 HUVEC 中的 ty 。同时，LEO处理显着促进血管生成蛋白PI3K、Akt和eNOS的磷酸化水平以及生存因子Bcl2的表达水平，并降低死亡因子Bax和caspase3的表达水平。综上所述，我们的研究结果表明，LEO可以通过激活PI3K/Akt-eNOS信号通路来改善HO诱导的HUVECs氧化应激损伤和血管生成不足。