EX-VIVO和KOLAVIROR对氧衍生的自由基诱导的DNA损伤和人淋巴细胞和大鼠肝细胞中的氧化应激的体外保护作用。
摘要来源：
细胞生物毒素。 2004年3月； 20（2）：71-82。 pmid： 15242183
摘要作者：e olatunde farombi，pmøller，l o dragsted
文章隶属关系：e olatunde farombi
摘要：本研究报告了Kolaviron的保护作用，来自藤黄种子的藤黄果在一些西非国家广泛消耗的藤黄素，以抗氧化性损害对分子靶标的氧化损害，并在体外。用过氧化氢（H2O2）以100 micromol/l的浓度处理DNA链断裂的水平和氧化的嘌呤（福胺胺酰胺糖基酶（FPG）（FPG）（FPG）和嘧啶（内核酸酶（内核酸酶）III（Ento III）碱基）的水平。使用碱性单细胞凝胶电泳（彗星测定）检测肝脏细胞。 Kolaviron 在浓度为 30-90 µmol/L 时具有保护作用，可减少 H2O2 诱导的 DNA 链断裂和碱基氧化。在此测定中，α-生育酚和姜黄素均不能减少 H2O2 诱导的 DNA 损伤。在与 Fe3+/GSH 孵育的淋巴细胞中，GSH 引发自由基生成反应，Fe3+ 被还原为 Fe2+，与对照水平相比，导致链断裂、ENDO III 和 FPG 敏感位点分别增加 11.7、6.3 和 4.9 倍。去铁胺 (2 mmol/L) 是一种已确定的铁螯合剂，可显着抑制 GSH/Fe3+ 诱导的链断裂和氧化碱基损伤。同样，30 和 90 微摩尔/升的 kolaviron 显着减弱了 GSH/Fe3+ 诱导的链断裂以及碱基氧化。对大鼠施用 Kolaviron（100 毫克/千克体重）一周，可保护大鼠肝细胞免受 H2O2 诱导的链断裂、ENDO III 和 FPG 敏感位点、Fe3+/EDTA/as 的形成使用 γ-谷氨酰半醛 (GGS) 和 2-氨基己二酸半醛 (AAS) 作为蛋白质氧化损伤的生物标志物，研究了皮质酸诱导的丙二醛形成和蛋白质氧化。我们认为，kolaviron 通过清除自由基和铁结合而表现出针对分子靶标氧化损伤的保护作用。因此，Kolaviron 可能与氧化剂诱导的遗传毒性和人类致癌的化学预防有关。