Kolaviron 通过调节帕金森病 MPTP 模型中的氧化负荷、DJ-1 耗竭和 CD45R 细胞浸润，改善行为缺陷和纹状体多巴胺能末梢损伤。
摘要来源：Metab 脑疾病。 2020年08月；35(6):933-946。 Epub 2020 年 5 月 19 日。PMID：32430695
摘要作者：Ebenezer O Farombi、Ifeoluwa O Awogbindin、Olatunde Owoeye、Victoria O Abah、Edirin R Izomoh、Ibukunoluwa O Ezekiel
文章隶属：Ebenezer O Farombi
摘要：帕金森病 (PD) 是第二常见的神经退行性疾病。目前，帕金森病的确切致病机制尚不完全清楚，一线治疗无法减缓疾病的进展。在这项研究中，我们检查了可乐维隆（一种来自藤黄果可乐种子的天然抗氧化剂和抗炎双黄酮类化合物）的神经保护作用。在急性MPTP诱导的PD模型中，Havioural损伤，神经退行性，氧化应激和神经炎症。 Kolaviron减轻了经常中断的MPTP相关性高毛皮，步态效率低下，无能为力，无法关注步行路径上的相当大的孔，惯常的顺时针旋转，其表征的运动最小的运动和平衡受损。此外，kolaviron抑制了MPTP介导的纹状体氧化应激，耗竭以及多巴胺能末端的变性，DJ-1分泌减少和caspase-3的上调表达上调。 Kolaviron促进了细胞保护抗氧化剂反应，并通过阻断外周血CD45R阳性细胞的纹状体浸润来防止MPTP介导的神经炎症。另外，kolaviron逆转了MPTP诱导的乙酰胆碱酯酶活性的抑制作用。我们的研究一起提供了证据，表明Kolaviron调节纹状体变性，行为障碍，抗氧化剂/RE的神经保护能力PD 发病机制中涉及的 dox 失衡和神经炎症可能涉及 DJ-1 分泌的上调和 CD45R 细胞浸润的抑制。我们的数据建议将 kolaviron 作为治疗帕金森病和相关行为并发症的一种可能的神经保护策略，尽管 MPTP 相关纹状体 CD45R 浸润的身份需要进一步鉴定。