分离式氨基酸烯抑制细胞凋亡，并通过NRF2/HO-1介导的途径来缓解类风湿关节炎软骨细胞中的氧化应激。
摘要来源：摘要来源：
Biomed Pharmacother。 2024年1月; 170：116006。 EPUB 2023 12月12日。PMID： 38091640
摘要作者：Shih-Ya Hung，Jen-Lung Chen，Yuan-Kun Tu，Hsin-yi Tsai，Pin-hsuan Lu，I-Ming Jou，Lulekiwe Mbuyisa，Ming-wei lin lin lin lin lin
文章隶属关系：shih-ya hand
摘要：类风湿关节炎（RA）是一种慢性炎症疾病，以其对关节的不可逆转破坏性影响而闻名。软骨细胞在软骨基质的生产和维持中起关键作用。但是，炎性细胞因子的存在会阻碍CHon Drolocyte增殖并促进凋亡。分离菌素（ISL），一种类黄酮，可能对各种炎症性疾病产生保护作用。然而，它在调节核因子E2相关因子2（NRF2）/血红素氧酶-1（HO-1）途径中的特定作用尚不清楚。为了研究这一点，这项研究使用人体软骨细胞和sprague-dawley大鼠分别在体外和体内RA模型中构建。研究结果表明，细胞因子显着诱导氧化应激，基质金属蛋白酶的激活以及体外和体内凋亡。值得注意的是，ISL处理可显着减轻这些影响。此外，NRF2或HO-1抑制剂逆转了ISL的保护作用，减弱了NRF2/HO-1的表达和过氧化物酶体增殖物激活的受体γ-激活剂1α，并促进软骨细胞凋亡。该发现表明ISL主要针对RA软骨细胞中NRF2/HO-1途径。更多的此外，ISL 治疗可改善 RA 大鼠模型的行为评分、减少爪子厚度、减轻关节损伤以及改善骨骼肌氧化应激。总之，本研究强调了 Nrf2/HO-1 通路在 ISL 保护作用中的关键作用，并证明了 ISL 作为 RA 治疗选择的潜力。